熱量限制到底在人體裡做了什麼？答案可能藏在一種發炎蛋白裡。
Yale團隊分析CALERIE人體熱量限制試驗的血漿樣本，追蹤42位健康中年人，持續兩年、平均減少14%熱量攝取，做全面蛋白質體分析，找出一個意外的主角，補體系統裡的C3a。
1. 用器官老化演算法回推，兩年熱量限制後，只有脂肪組織的老化速度被明顯拉慢，肺、腎、動脈、肌肉、心臟則沒有變化。
2. 體內多項發炎相關蛋白也隨之下降，但只有C3a的下降跟體重減輕無關，是熱量限制獨立造成的效果，男女受試者都一致。
3. 老化本身會讓C3a上升，來源不是肝臟，而是內臟脂肪。研究團隊在小鼠內臟脂肪裡找到一群特定的巨噬細胞，是C3a生成的主要來源，會刺激自己分泌更多發炎因子，形成一個越老越發炎的迴圈。
4. 把中和C3a的抗體直接打進老年小鼠的內臟脂肪，發炎指標明顯下降，抗發炎的巨噬細胞比例還上升了。研究團隊指出，目前已有FDA核准用於治療黃斑部病變的C3抑制劑藥物，未來或許能測試是否能延緩老化發炎。
內臟脂肪，可能不只是體重數字的問題，而是決定你老得快不快的關鍵器官之一。
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