你的粒線體不是燒不動，是燒不完

胰島素阻抗的人常被說粒線體功能低下，燒脂肪的能力變差，所以才會累、才會胖。這個說法聽起來合理，但實際量測的結果不是這樣。

Koves 與 Muoio 團隊 2008 年發表在《Cell Metabolism》的研究（PMID: 18177724），用代謝體學去看胰島素阻抗的骨骼肌，發現這些肌肉的脂肪氧化速率不但沒有變慢，反而過快。

問題出在後半段。高脂飲食大量誘導了脂肪氧化相關的基因，卻沒有同步提升克氏循環（TCA cycle）和電子傳遞鏈的處理能力。前段一直送料，後段消化不了。

脂肪只被燒到一半就卡住。中間產物醯基肉鹼（acylcarnitine）開始在肌肉裡堆積，克氏循環的中間代謝物反而被消耗殆盡。而這些堆積物的量，和葡萄糖耐受度呈負相關。

所以真正的缺陷不是燒不動，是切換不過來。吃完飯之後，細胞應該從燒脂肪切回燒葡萄糖，但胰島素阻抗的肌肉卡在燒脂肪的模式裡下不來。這個能力叫做代謝彈性（metabolic flexibility），失去它才是胰島素阻抗的核心。

補劑補不到這個問題

CoQ10 是電子載體，尿石素 A 促進粒線體自噬，甲基藍當替代的電子橋樑。它們各自處理某一個節點，但沒有一個能減少送進來的燃料，也沒有一個能把處理容量做大。

抗氧化劑補過頭甚至會反效果。Ristow 團隊 2009 年發表在《PNAS》的試驗（PMID: 19433800），讓受試者每天吃 1000 mg 維生素 C 加 400 IU 維生素 E，結果運動對胰島素敏感度的改善完全消失。PGC-1α、PPARγ 這些粒線體生合成的開關沒有被打開，連身體自己的 SOD 和麩胱甘肽過氧化酶都沒有上升。

運動時產生的那一點自由基，本身就是啟動適應的訊號。你把訊號吃掉，適應就不會發生。

順序比選項重要

先降燃料流量。減醣、收窄進食窗口、餐後散步 15 分鐘，讓粒線體不要長時間處在滿載狀態。

再把處理容量做大。有氧加阻力訓練是目前唯一能同時增加粒線體數量、又改善品質的方法。

訓練前後不要大劑量吃抗氧化劑，食物裡的不用擔心。補劑放最後，而且是前面兩件事做滿之後，才有討論的價值。

與其修一台你以為壞掉的引擎，不如先讓它別再超載。

👉 完整內容：Ben Bikman｜The Metabolic Classroom
https://shows.acast.com/the-metabolic-classroom/episodes/the-biggest-myth-about-mitochondrial-health