大腦先斷糧，才開始失智

很多人以為阿茲海默症是「腦細胞死掉」的病，但越來越多研究說的是另一件事：腦細胞還活著，只是沒有燃料。

這種現象叫做大腦葡萄糖代謝障礙（brain glucose hypometabolism），往往在認知症狀出現前十幾年就已經開始。神經細胞需要能量，葡萄糖進不去，細胞就慢慢功能退化。

西班牙研究團隊 Salgueiro 等人今年在 Translational Neurodegeneration 整合了過去 15 年的文獻，結論讓我想重新考慮什麼時候開始跟患者談飲食介入。

1. 生酮飲食讓肝臟產生的酮體（特別是 β-羥基丁酸，BHB）可以繞過受損的葡萄糖代謝路徑，直接供應神經細胞能量。這是有機轉支撐的替代燃料方案，不只是低醣飲食的附帶效果。
2. 酮體還會激活細胞自噬（autophagy），幫助清除神經細胞內的受損蛋白質堆積，同時降低氧化壓力與神經發炎，這兩件事跟阿茲海默症和帕金森症的病理進展高度相關。
3. 臨床觀察：阿茲海默症患者在記憶力與日常功能上有改善；帕金森症患者疲勞感減輕、運動功能提升。研究範圍也涵蓋亨廷頓症、ALS 和多發性硬化症。

對我來說，這篇研究更新了一個臨床時機點的判斷：有認知衰退疑慮或失智家族史的患者，不應該等確診再討論飲食。等大腦葡萄糖代謝完全失守，才給酮體機會，可能太晚了。

👉 完整研究：Salgueiro et al.｜Translational Neurodegeneration（2026）
https://medicalxpress.com/news/2026-06-high-fat-powerful-shield-aging.html